我院藥學(xué)部吳青云同志聯(lián)合廣東醫(yī)科大學(xué)在《frotiers in pharmacology》（藥理學(xué)前言）以共一作者成功發(fā)表《Salvianolate Ameliorates Osteopenia and Improves Bone Quality in Prednisone-Treated Rheumatoid Arthritis Rats by Regulating RANKL/RANK/OPG Signaling》（丹參多酚酸鹽通過調(diào)節(jié) RANKL/RANK/OPG 信號通路改善潑尼松治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大鼠的骨質(zhì)減少和骨質(zhì)量）論文一篇，影響因子為5.810。

該篇論文講訴的是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)與關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)減少密切相關(guān)，并導(dǎo)致全身性骨質(zhì)疏松癥的高風(fēng)險。盡管糖皮質(zhì)激素(GC)治療可改善關(guān)節(jié)退化并控制RA中的炎癥，但GC應(yīng)用可能會導(dǎo)致RA患者的骨質(zhì)量進一步惡化。目前的RA治療缺乏預(yù)防和治療RA骨質(zhì)減少的相關(guān)策略。在該項研究中，旨在調(diào)查丹參多酚酸鹽（Sal）治療是否改善了潑尼松治療的 RA 大鼠的骨質(zhì)減少。對患有膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎 (CIA)的Lewis大鼠接受潑尼松(PDN)或PDN加丹參多酚酸鹽 (PDN+Sal)治療90天。進行骨組織形態(tài)計量學(xué)、骨礦物質(zhì)密度(BMD)、骨生物力學(xué)特性、微型計算機斷層掃描 (micro-CT)、免疫組織化學(xué)、RT-PCR 和蛋白質(zhì)印跡分析以評估Sal的作用。結(jié)果表明，RA 會導(dǎo)致 CIA 大鼠骨丟失和骨質(zhì)量惡化，并伴有高骨轉(zhuǎn)換。與CIA對照和 PDN 治療相比，PDN+Sal治療顯著增加了BMD和小梁/皮質(zhì)骨量，抑制了炎癥，并改善了骨生物力學(xué)特性。與PDN相比，PDN+Sal治療顯著抑制骨吸收以及RANKL和RANKL/OPG 比率。PDN+Sal和 PDN 治療分別顯著抑制了82% 和83% 的TNF-α，并且都抑制了 CIA 大鼠的炎癥。然而，就骨形成參數(shù)而言，PDN+Sal和單獨的PDN 治療之間沒有顯著差異。Sal在TNF-α誘導(dǎo)的MC3T3-E1成骨細(xì)胞中顯著增加 Osterix、OPN 和 Col1a1，同時降低 RANKL、TRAF6 和TRAIL基因。Sal 顯著增加 Osterix、OPN 和 RUNX2，同時降低TNF-α 誘導(dǎo)的 MC3T3-E1 成骨細(xì)胞中的 NF-κB、TRAF6 和IL-1β蛋白。結(jié)果表明，丹酚酸治療改善了潑尼松治療的RA大鼠的骨質(zhì)減少和骨質(zhì)量，并且其潛在機制可能與調(diào)控RANKL/RANK/OPG信號通路、TRAIL-TRAF6-NFκB信號軸以及炎性細(xì)胞因子的下調(diào)有關(guān)。丹參多酚酸鹽可用作一種有前途的補充治療策略，以改善 GC 治療的 RA 患者的骨質(zhì)減少和改善骨質(zhì)量。

該篇論文成功發(fā)表，實現(xiàn)了藥學(xué)部SCI論文“零”的突破，標(biāo)志藥學(xué)部在科研水平又上新臺階。

?

?

?

?

?

供稿：藥學(xué)部?吳青云